인슐린은 인체에서 혈당을 직접 낮출 수있는 유일한 호르몬입니다. 당뇨병 환자는 체내 인슐린 분비가 부족하여 만성 고혈당증을 앓고 있으며 고혈당증은 인체에 직접적인 해를 끼치지는 않지만 고혈당증으로 인한 만성 합병증은 인체의 건강을 심각하게 위협 할 수 있습니다. 인슐린은 인간 췌장의 췌장 베타 세포에서 분비되며, 췌장 섬이 손상되면 인슐린 분비 부족과 고혈당으로 쉽게 이어질 수 있습니다:

1, 나쁜 식습관, 감자 튀김, 프라이드 치킨, 아이스크림, 달콤한 음료, 지방 고기, 동물 내장 및 기타 음식을 포함한 고 에너지 음식을 먹는 것과 같은 에너지 과부하의 장기 식단이 과도한 에너지의 신체 섭취가 신체에 지방 축적의 형태로되어 비만으로 이어질 것입니다. 비만은 인슐린 저항성을 유발하여 인슐린에 대한 신체의 민감도가 감소하면 신체가 혈당을 줄이기 위해 더 많은 인슐린을 보상 분비하고 시간이 지남에 따라 췌장에 과부하가 걸리고 당뇨병이 발생합니다.

2, 운동 부족이 비만으로 이어지기 쉽고 운동 부족이 인슐린에 대한 신체의 민감도를 감소시켜 당뇨병의 위험이 증가하면 "중국 당뇨병 운동 예방 및 관리 지침"도 당뇨병은 운동 부족 질환으로 간주되며 운동이 적 으면 당뇨병의 위험이 증가한다고 언급했습니다.

3, 늦게까지, 정신 스트레스 및 기타 나쁜 생활 방식은 인체 내분비 장애를 일으켜 아드레날린, 카테콜아민, 성장 호르몬 등과 같은 포도당 호르몬의 부적절한 상승이 혈당을 상승시키는 효과가있어 췌장 섬의 작업량을 증가시켜 췌장 섬이 장기간 작업으로 과부하되면 병변이 발생하기 쉽고 당뇨병을 유발합니다.

4, 흡연, 알코올 중독 및 기타 나쁜 습관은 또한 당뇨병의 위험을 증가시키고 흡연은 췌장 섬의 기능에 직접적인 영향을 미치며 알코올 중독은 지질 대사 장애로 이어져 혈당에 영향을 미칩니다.

인슐린은 인체의 췌장 섬의 베타 세포에서 분비되는 유일한 호르몬으로 혈당을 낮출 수 있으며, 인체의 췌장 섬의 기능이 손상되면 인슐린 분비가 부족하고 혈당이 상승 할 수 있습니다. 이는 심장 기능이 저하되면 심부전이 서서히 발생하고 심장의 혈액 출력이 감소하며 허혈과 저산소증이 발생하는 것과 유사합니다. 그렇다면 무엇이 췌장 섬 기능을 손상시킬 수 있을까요?

비만, 과식, 다량의 고당분 음식, 고 칼로리 식단, 운동 부족, 늦게까지 자고, 수면 부족, 스트레스, 흡연, 알코올 남용 등과 같은 나쁜 식습관은 췌장 섬의 부담을 증가시키고 췌장 섬에 과부하가 걸리고 작업량이 증가하여 췌장 섬 세포의 합성과 인슐린 방출 능력이 시간이 지남에 따라 감소하게됩니다. 흡연과 알코올 중독은 췌장 베타 세포의 합성 및 방출 능력을 직접적으로 손상시켜 인슐린 분비를 점진적으로 감소시킬 수 있습니다. 따라서 당뇨병 환자이든 정상인이든 이를 피해야 합니다.

2018년 8월 15일 중국 베이징 펑타이 병원의 장징윈 약국 네트워크 회원 약국 네트워크 회원

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중국 대중과학작가협회 회원인 우이보를 초대하여 질문에 답변해 주셔서 감사합니다.

체내 인슐린 감소의 가능한 원인으로는 흡연, 음주, 식단 구조, 비만, 유전, 만성 질환 등이 있습니다.

그렇다면 이러한 원인으로 인해 인슐린 생산이 어떻게 감소할까요?

담배에는 니코틴, 일산화탄소, 타르 및 노르 에피네프린과 같은 유해 물질이 포함되어있어 포도당 수송 단백질의 합성을 감소시켜 인슐린 작용을 약화시킵니다.(인슐린은 혈당 강하 효과를 내기 위해 포도당 수송 단백질을 활성화해야 합니다. 펜 리필과 펜 케이스처럼 둘 다 있어야 작동하며, 하나 없이는 다른 하나를 가질 수 없습니다);흡연으로 생성되는 종양 괴사 인자 알파는 지방 세포 이화 작용과 유리 지방산 방출을 촉진하여 간접적으로 인슐린 저항성을 유발할 수 있습니다.인슐린 저항성이 발생하면 췌장은 혈당을 회복하기 위해 더 많은 인슐린을 분비하지만, 장기적으로 췌장이 버티지 못하고 기능이 저하되면 자연적으로 생산량이 서서히 감소하게 됩니다.

만성 음주자의 경우 인슐린 감수성이 현저히 감소하고 내당능 이상 유병률이 현저히 높습니다.장기간 음주는 골격근, 지방, 간 등 다양한 인슐린 표적 기관에서 인슐린 저항성을 유발할 수 있으며, 췌장 베타세포의 인슐린 합성 및 분비 능력을 직접적으로 손상시킬 수 있기 때문입니다.따라서 장기간의 알코올 섭취는 더욱 끔찍하며 췌장의 작업량을 증가시킬뿐만 아니라 직접적인 공격으로 인해 인슐린 분비가 점진적으로 감소합니다.

식단 구조 측면에서.다음과 같은 경우고열량, 지방, 단백질, 설탕 및 정제 자당의 과도한 섭취，인슐린 저항성 발생률을 높입니다.시간이 지남에 따라 췌장을 악화시킵니다.췌장의 인슐린 생산 기능이 점차 약화되고 인슐린 분비가 감소합니다.고지방 식단은 세포막의 지방산 함량을 변화시키고 인슐린 수용체 기능을 방해하며 포도당 수송에 영향을 미치고 포도당의 산화적 이용을 억제하며 췌장 섬 β 세포의 세포 사멸을 유발할 수 있습니다. 따라서 식단 구조가 합리적이지 않으면 인슐린 분비 감소로 이어질 수 있습니다.

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비만은 또한 인슐린 저항성, 특히 중심성 비만을 유발하여 췌장이 점차적으로 제대로 작동하지 못하게 하여 인슐린 분비를 점차적으로 감소시킵니다.

당뇨병은 명확한 유전적 소인을 가지고 있으며 다원성-다인성 유전 질환입니다.. 따라서 직계 가족 중 당뇨병 환자가 있는 경우, 당뇨병 병력이 없는 경우보다 다음 세대가 당뇨병에 걸릴 확률이 몇 배 더 높습니다.하지만 이는 확률적인 가능성일 뿐, 반드시 발생한다는 의미는 아닙니다.

만성 질환 측면에서 고혈압 환자가있는 경우 당뇨병 발병 위험은 정상 혈압 환자보다 10 배 높으며 이상 지질 혈증이있는 사람도 인슐린 분비 감소를 악화시켜 당뇨병 발병 속도를 가속화합니다.

물론 인슐린 분비 감소의 다른 원인도 있으니 오늘은 위의 요점만 공유해 보겠습니다.

공유된 내용을 요약하면 다음과 같습니다:

질문 답변자: 푸젠 의과 대학 리안 시헝 검토자: 우 이보

인슐린은 췌장의 췌장 베타 세포에서 분비됩니다. 인슐린은 포도당 대사를 조절하고 혈당 균형을 조절하는 데 관여합니다. 췌장은 인슐린 외에도 혈당을 올리는 글루카곤이라는 호르몬을 분비하는데, 이 호르몬은 인슐린과 함께 혈당을 높입니다. 인슐린은 우리 몸에서 혈당을 낮추는 유일한 호르몬이고 혈당을 올리는 호르몬은 글루카곤, 아드레날린, 성장호르몬 등이 있으니 인슐린은 큰 나무로 태어났다고 볼 수 있습니다. 우리 몸의 다이어트 과정에서 소화관의 음식물이 혈당으로 바뀌면 인슐린이 분비되기 시작하면서 혈당을 낮추는 동시에 다양한 다른 호르몬의 길항 효과를 견디기 위해 인슐린이 분비되기 시작합니다.

각 개인에게는 오래된 가족 유산 외에도 자신의 인슐린 저항성에 영향을 미칠 수 있는 많은 요인이 있습니다. 일반적으로 나이가 들고, 살이 찌고, 허리가 굵어지고, 수면 시간이 줄어들고, 스트레스를 많이 받고, 활동량이 줄고, 불행하고, 아프고, 부상을 당하면 인슐린은 더 많은 길항 작용, 즉 인슐린 저항성이 증가하게 됩니다.

"인슐린 저항성"의 의학적인 정의는 인슐린의 말초 표적 조직(주로 골격근, 간, 지방 조직)이 내인성 또는 외인성 인슐린에 대한 민감도와 반응성이 감소하여 정상적인 생리학적 효과보다 적은 양의 인슐린을 생성하는 것을 말합니다.

인슐린을 혈당을 낮추는 작업을 수행하는 '일꾼'으로 비유하면 인슐린 저항성의 발생은 일꾼의 효율성이 감소하는 것과 같으며, 원래 두 명의 일꾼이 완료 할 수있는 작업을 이제 4 명 또는 6 명이 완료해야합니다. 베타 세포가 완전히 기능하면 혈당을 낮추는 작업을 완료하기 위해 더 많은 작업자를 보낼 수 있습니다. 노동력 소비는 증가했지만 작업은 여전히 완료할 수 있으므로 당뇨병이 발생하지 않습니다.

그러나 장기간의 과부하는 췌장 베타 세포에 해를 끼칠 수 있습니다. 베타 세포 기능이 손상되면 인슐린 분비 능력이 감소하여 더 이상 일을 할 수있는 일꾼을 보낼 수 없으며 혈당을 낮출 수없고 장기적으로 당뇨병이 형성됩니다. 인슐린 저항성은 당뇨병의 주요 원인 중 하나라고 할 수 있습니다.

인슐린 저항성이 생기면 췌장 베타 세포는 인슐린 저항성을 극복하고 정상적인 생리적 효과를 유지하기 위해 더 많은 인슐린을 분비하여 보상해야 합니다.

인슐린 저항성의 또 다른 결과는 췌장 베타 세포가 오랜 기간 높은 업무량으로 인해 마침내 압도당하고 인슐린 생산이 감소한다는 것입니다.

또한 인슐린 분비가 감소한 후에도 인슐린 저항성은 지속되어 제2형 당뇨병이 지속됩니다.

우리 몸에는 혈당을 조절하는 세포가 있는데, 이 세포가 손상되거나 기능이 저하되면 혈당 조절 기능을 잃게 됩니다. 이는 유전적 요인이나 노화와 관련된 퇴화 또는 식습관 및 생활 습관으로 인한 후천적 손상으로 인해 발생할 수 있습니다. 전자는 평생 약물을 복용해야 할 수도 있지만, 후자는 치료가 가능합니다.

췌장 조직이 부분적으로 막히면 인슐린 분비가 감소하고 품질이 떨어집니다. 췌장 분비물은 인체 기관 중 알칼리성이 강하여 여성 중 1위, 남성 중 2위를 차지하며 췌장액 PH는 최대 8.8로 혈중 PH보다 약 1.4 높습니다. 이는 췌장이 정상적인 신진 대사를 유지하기 위해 더 많은 알칼리성 물질이 필요하다는 것을 의미하며, 오늘날 우리의 식단은 산성 식품이 지배적이어서 체내 알칼리성 물질이 감소하고 오랜 시간이 지나면 낮은 수준의 대사 장애를 유발하여 췌장 조직이 부분적으로 막혀 췌장의 정상적인 대사에 영향을 주어 고마운 인슐린의 질이 떨어지고 인슐린의 분비가 감소하는 것으로 이어집니다. 일본의 유명한 의학자 시노하라 히데타카의 연구 결과에 따르면, 혈액 pH가 0.1 낮아지면 인슐린의 활성도가 30% 감소한다고 합니다.

현대 의학은 또한 알칼리를 사용하여 당뇨병을 치료하고 있습니다. 임상 시험에서 발췌 [당뇨병 신세계][J].2014,34(21):10-11 양 펑치옹. 당뇨병 성 발 치료에서 촨숑 진과 스코 폴라 민의 효능에 대한 관찰

요약:목적당뇨발 치료에 있어서 트리고녹사진과 스코폴라민의 임상적 효능을 관찰하고자 한다. 방 법 2010년 10월부터 2013년 11월까지 본원에 입원한 당뇨발 환자 45례를 무작위로 치료군(23례)과 대조군(22례)으로 나누어 대조군은 당뇨병의 기본 치료를 시행하고 치료군에는 대조군을 기준으로 촨치옹진과 스코폴라민을 투여하여 두 군 환자의 임상 치료 효과를 관찰, 비교하였다. 치료군 환자의 완치율과 전체 유효율은 69.6%, 91.3%로 대조군 22.7%, 50.0%에 비해 유의하게 높았으며, 그 차이는 통계적으로 유의하였다(P<0.05), 평균 완치일수와 호전일수는 (24.7±4.9), (10.8±4.2로 대조군의 (37.4±11.3), ((19.7±8.6))보다 유의하게 낮았으며, 평균 완치일수 및 호전일수는 (24.7±4.9), (10.8±4.2로 대조군의 (37.4±11.3), (19.7±8.6) 보다 유의하게 낮은 것으로 확인하였다(통계적으로 유의하였다). 19.7±8.6)d로 그 차이는 통계적으로 유의미했습니다(P<0.05). 결론 : 촨 치옹 진과 스코 폴라 민은 당뇨병 성 발에 명백한 임상 적 효능이있어 환자의 임상 증상을 효과적으로 완화하고 상태 개선을 촉진 할 수 있으며 임상 홍보에 가치가 있습니다.

지난 30년 동안 우리의 식단은 알칼리성 식물성 식품과 자연 알칼리성 물에서 산성 육류, 시리얼, 알코올, 음료, 다이어트, 산성 물로 바뀌면서 알칼리성 섭취 감소와 산성 섭취 증가의 이중 부담을 안겨주었습니다. 식단의 변화로 인해 유기체의 알칼리도가 감소하여 췌장의 정상적인 신진대사가 저하되고 최근 몇 년 동안 당뇨병이 급증하고 있습니다.