당뇨병은 체내 인슐린의 상대적 또는 절대적 부족 또는 인슐린에 대한 표적 세포의 감수성 감소 또는 인슐린 자체의 결함으로 인해 탄수화물, 지방 및 단백질의 대사가 장애를 일으키는 만성 질환으로 고혈당증과 당뇨증이 특징입니다.

더 심각한 상태의 경우 운동, 식이 요법으로 질병을 조절할 수 없으므로 약물 치료와 협력해야합니다. 일반적인 당뇨병 약물에는 비구아나이드, 설포닐우레아, 글리코시다제 억제제, 티아졸리딘디온 및 일부 최신 저혈당 약물이 포함됩니다.

"불변의 법칙"에 따르면, 혈당의 공급원을 줄이고 혈당의 목적지를 늘리는 것은 실제로 중요한 문제입니다. 각기 다른 약물은 서로 다른 작용 메커니즘을 통해 혈당을 조절합니다. 예를 들어, 메트포르민은 당 대사 과정에 직접 작용하여 당의 혐기성 발효를 촉진하고 근육과 지방과 같은 말초 조직에서 포도당의 흡수와 이용을 증가시키고, 아카보스는 장에서 α-T-글루코시다제(이당류, 올리고당, 다당류 분해에 관여)의 활동을 억제하고 탄수화물 공급원에서 포도당의 분해와 흡수를 지연시키고, 글리메피리드는 말초 조직의 인슐린 감수성을 개선하며, 다음과 같은 작용을 합니다. 간에서 포도당 배출량과 말초 근육 및 지방의 혈중 포도당 흡수를 감소시킵니다. 포도당 흡수의 증가는 글리코 실-포스파티딜 이노시톨-특이 적 포스 포 리파제 C의 활성을 활성화하여 포도당 대사를 더욱 자극하고, 다글 리플로진은 주로 신장 근위 세뇨관의 나트륨-포도당 공동 수송 단백질 수용체에 작용하고 수용체와 결합한 후 신장 세뇨관에서 포도당 재 흡수를 억제하고 포도당의 신장 소변 배설을 증가시켜 포도당 저하 효과를 달성합니다.

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이것은 당신이 아는 것을 아는 것에서 모르는 것을 아는 것에 이르기까지 좋은 질문이며, 사람들은 당뇨병 관련 지식에 대해 더 많이 배우고 자하는 욕구를 가지고 있으며, 큰 발전입니다!!!! 당뇨병은 혈당 상승이 두드러진 증상이며 질병 발병과 관련된 유전 적 요인과 환경 적 요인의 조합으로 인한 일련의 합병증이있는 대사 질환입니다. 상대적 또는 절대적 인슐린 결핍, 인슐린 저항성, 당의 조직 이용 장애와 같은 병리학적인 변화가 발생할 수 있습니다. 약물 치료와 관련하여 메트포르민과 인슐린은 매우 일반적인 약물인데, 이 두 가지 약물이 혈당을 어떻게 낮출 수 있을까요?
우선, 혈당은 혈액 검사이기 때문에 혈당이라고 만하며, 솔직히 말해서 인간 혈액의 포도당 함량입니다. 포도당 대사가 손상된 당뇨병 환자는 혈당을 완전히 활용할 수 없어 혈액에 포도당 "보유"가 발생하고 혈당 농도가 자연적으로 상승합니다.

메트포르민은 포도당 대사 과정에 작용하여 신체 세포의 당 흡수와 이용을 증가시키고 간 포도당 생산을 감소시키며 당의 장 흡수를 감소시켜 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 즉, 설탕 흡수와 합성을 감소시키고 설탕 소비를 증가시켜 혈중 포도당 농도를 떨어뜨릴 수 있습니다.

췌장 섬 B 세포에서 분비되는 호르몬인 인슐린은 간, 근육, 지방 및 기타 조직에서 포도당의 흡수와 이용을 촉진하고 간 글리코겐 분해 및 글리코겐 이성질화를 억제하여 간에서 포도당 배출을 감소시켜 저혈당 효과를 나타냅니다.

전반적으로 혈당의 공급원을 줄이고 혈당이 이동하는 경로를 늘려 혈액 내 포도당을 고갈시키는 것으로 해석할 수 있습니다!

약물의 작용을 통한 혈당은 결국 분해되어 사용, 전환되므로 환자 자신의 인슐린 분해 및 포도당 용량 문제가 있기 때문에 여전히 "파괴 불가능한 물질"을 따르므로 인슐린 분비 증가, 인슐린 감수성 향상 등과 같은 포도당의 전환을 분해하는 약물의 효능을 따르십시오.

혈당 강하제는 혈중 당의 대부분을 간에서 글리코겐으로 전환하고 일부는 말초 조직에서 포도당 사용을 증가시켜 에너지로 소비합니다. 섭취된 당분은 유산소 대사 과정에서 이산화탄소와 물로 분해되고 혐기성 조건에서는 젖산으로 발효됩니다.

혈당을 낮추는 두 가지 방법

한 가지 종류는 신체의 포도당 흡수를 억제하는 약물입니다.알파 글루코시다제 억제제(예: 아카보스, 보글리보스), 비구아나이드(예: 메트포르민)와 같이 단 음식의 장내 흡수를 직접적으로 감소시킬 수 있는 약물이 있습니다. 또한 글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체 작용제(예: 엑세나타이드, 리라글루티드)도 있는데, 인슐린 분비를 촉진하고 글루카곤 분비를 억제하는 것 외에도 중추 식욕 억제를 통해 음식 섭취량을 감소시켜 환자의 혈당을 낮출 수 있습니다.

다른 그룹은 혈당 이용률을 높이는 약물입니다.메트포르민과 같은 혈당 강하제는 사람의 기저 상태에서 당의 혐기성 발효를 증가시키고 말초 조직에서 포도당 이용을 증가시킬 수 있으며, 인슐린 감수성 제제 (예 : 로시 글리타존, 피오 글리타존 등)는 근육, 간 및 지방 세포의 인슐린에 대한 민감성을 증가시킬 수 있으며 인슐린 및 프로 인슐린 분비 약물 (글 리벤 클라 미드, 글 리피 지드, 글리 메피 리드, 글 리퀴 돈, 레파 글리 니드, 나 테 글리 니드 등)은 직접적으로 다음과 같이 할 수 있습니다. 인슐린을 증가 시키거나 체내 인슐린의 기능을 향상시켜 포도당의 혐기성 발효 및 호기성 산화를 촉진하고 글리코겐 분해 및 포도당 생성을 억제하며 지방 합성을 촉진하고 지방 분해를 억제합니다.

인슐린은 혈당을 지방으로 전환합니다.

당뇨병 환자를 치료하기 위해 인슐린을 사용할 때 치료가 효과가 있다는 지표 중 하나는체중 증가. 당뇨병 환자의 췌장 인슐린 기능 장애로 인해 체내 당, 지방 및 단백질 대사의 불균형과 만성 고혈당증이 있습니다. 당뇨병의 대표적인 증상은 다식인데, 이는 인슐린에 장애가 생기면 섭취한 당이 몸에서 사용되지 못하고 포도당이 혈액에 다량으로 남아 고혈당증을 유발하기 때문입니다. 반면 인슐린은 체내 글리코겐, 지방 및 단백질의 합성을 촉진하여 체중 증가로 나타납니다. 이러한 물질의 합성을위한 원료는 혈액에서 설탕을 사용하기 때문에 저혈당 효과가 발생합니다.

건강한 삶, 합리적인 약물 사용

당뇨병은 평소 식사량과 운동량에 따라 약물 용량을 조절하고 더 자주 혈당을 모니터링하면서 개별적으로 치료해야 합니다. 저혈당 치료제를 사용할 때는 저혈당과 이로 인한 쇼크에 주의하세요. 약제마다 흡수율, 생체이용률, 약효 특성이 다르므로 복용 전 사용설명서를 자세히 읽고 약제별로 정해진 시간에 맞춰 복용해야 합니다. 이해가 되지 않는 부분이 있으면 의사나 약사와 상담하세요.

저는 약사 와지입니다, 저를 따라오셔서 여러분의 약사가 되어주세요!

기꺼이 질문에 답변해드리겠습니다. 더 많은 의학 관련 질문에 대한 답변도 환영합니다~.

당뇨병은 고혈당으로 인해 발생하며, 혈당 강하제는 혈당을 낮추는 방식으로 작용하며, 혈당은 허공에서 소모되는 것이 아니라 신체에서 실제로 사용됩니다.다음은 인슐린과 메트포르민의 약리학적 효과에 초점을 맞추고 있습니다.

인슐린

인슐린은 간 포도당 생성을 억제하고, 근육과 지방 조직의 포도당 흡수를 촉진하며, 포도당이 세포로 들어가는 것을 촉진하고, 포도당의 산화와 발효를 촉진하며, 포도당이 지방으로 전환되는 것을 촉진하고, 포도당이 글리코겐으로 합성되는 것을 촉진하여 저장량을 증가시키고, 포도당이 포도당으로 분해되는 것을 억제하고 글리코겐의 발현을 감소시키는 역할을 합니다.인슐린은 사용률을 높이고 공급원을 줄임으로써 혈당을 낮춥니다.

메트포르민

메트포르민은 주로 섬 외 조직에 작용하여 주변 조직의 인슐린 감수성을 증가시킵니다.조직에서 포도당의 흡수와 이용을 증가시키고 장내 포도당 흡수를 감소시키며 간 글리코겐 이성질체화를 억제합니다.메트포르민은 지질 수치를 개선하고 글루카곤의 방출을 억제합니다. 인슐린 감수성 개선제이며 인슐린 저항성을 감소시킵니다.

위의 내용을 읽은 후 이해가 되셨나요?혈당 강하제는 모두 포도당의 공급원을 줄이고 포도당이 가는 곳을 늘려 혈당을 낮추는 것을 목표로 합니다.

"물질의 불멸의 법칙", 하하, 이것은 물리적 인 것에 대한 깊은 이해를 가진 사람입니다.인식의 친구, 오른쪽을 조각하고 물질의 본질적인 법칙에서 질문을 던져보세요.혈당, 즉 혈액 내 포도당도 다음과 같은 기능을 하는 물질과 그렇지 않은 물질이 있습니다.물질의 본질적인 법칙에 위배되는 것들!

의학적 관점에서 저혈당 약물의 작용으로 혈당이 "어디로 가는지"를 살펴 보겠습니다!

우선, 신체의 혈당의 안팎에 대해 간단히 이야기합시다, 우리는 음식의 음식 부분으로 먹으면 혈당으로 전환 될 수 있습니다 (대부분의 혈당은 이것에서 비롯됩니다), 그래서 우리는 지속적으로 혈당을 유지하기 위해 세 끼 식사를해야합니다; 일반적으로 식사 후 우리 몸은 혈당의 일부를간에 저장하고 필요할 때 혈액으로 방출 할 수 있습니다 (응급 상황에서는 매우 강력한 것 같습니다); 또한 신체의 지방, 아미노산은 포도당으로 전환 될 수 있습니다 (기아, 생명 유지 혈당이 이것에서 비롯됩니다). 포도당으로 전환 될 수 있습니다 (굶주림, 생명을 유지하는 혈당, 지방 또는 좋은). 이 세 가지 경로는 체내 혈당에 가장 중요한 메커니즘입니다.

그러면 우리 몸은 혈당을 사용하여 "인슐린"이라는 동원 신호를 분비하고 분비 된 혈당을 근육 세포, 간세포, 심장 세포 등과 같은 신진 대사를 위해 우리 몸의 여러 조직과 기관으로 활발하게 동원하여 활력을 느끼고 근육, 심장 근육 및 기타 기관에 연료가 잘 공급되어 즐거운 시간을 보낼 수 있습니다. 그리고 더 높이 올라갈 수 있습니다!

당뇨병에서는 인슐린 분비가 부족하거나 인슐린이 잘 작동하지 않습니다 (복잡한 이유로 인슐린의 동원이 감소하고 덜 효율적이라는 것을 의미하는 인슐린 저항성 포함). 신체는 혈당을 생성하지만 "설탕 부족"에서 유기체 기관에서 사용할 수 없습니다 (인슐린 기관이 없기 때문에 혈당을 사용할 수 없음), 혈당이 높지만 배가 고프고 더 먹고 싶고 (혈당이 더 높음), 신체가 지방, 단백질을 분해하기 시작하여 체중이 감소하고 혈당이 너무 높아서 삼투 이뇨를 일으키기 때문에 소변이 더 많아서 소변이 많으며 혈당이 너무 높아서 소변이 많이 생깁니다. 이것이 바로 우리가 흔히 말하는 전형적인 당뇨병을 "세 번 더, 한 번 덜"라고 부르는 것입니다!

글쎄, 저혈당 약물은 포도당의 3 가지 경로 (특정 매우 복잡한, 사람들은 그것에 빠지지 않음)의 억제를 통해뿐만 아니라 인슐린의 작용의 효율성을 높이고 (즉, 인슐린의 작용의 크기를 복원하기 위해) 설탕을 사용하여 설탕을 낮추는 데 도움이됩니다. 인슐린은 체내 인슐린을 직접 증가시킬 수있어 인슐린 결핍 (제 1 형 당뇨병) 환자에게 기적의 약입니다! 그러나 제 2 형 당뇨병에서는 인슐린 저항성, 즉 인슐린이 잘 작동하지 않기 때문에 효과가 크지 않으며 더 많은 용량이 필요합니다. 그렇기 때문에 제 2 형 당뇨병은 종종 제 1 형 당뇨병보다 더 많은 양의 인슐린이 필요합니다! 앞으로는 인슐린 용량을 맹목적으로 다른 사람과 비교하지 말고 먼저 당뇨병 유형을 살펴보세요!

두 번 앉아서도 충분히 이해할 수 있을 거예요.

이 글은 독자들의 건강을 기원하며 마무리합니다!

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